Определена причина потери памяти при болезни Альцгеймера

{"document":[{"text":[{"type":"string","attributes":{},"string":"В Институте Окинавы обнаружили связь тау при Альцгеймере с ухудшением работы синапсов"},{"type":"string","attributes":{"blockBreak":true},"string":"\n"}],"attributes":[]},{"text":[{"type":"attachment","attributes":{"presentation":"gallery"},"attachment":{"caption":"","contentType":"image/png","filename":"Screenshot (5).png","filesize":1551675,"height":817,"pic_id":102167,"url":"/files/article_image/2022/07/19/Screenshot_5_sxVSTdo.jpeg","width":1165}},{"type":"string","attributes":{"blockBreak":true},"string":"\n"}],"attributes":[]},{"text":[{"type":"string","attributes":{},"string":"Японские ученые из Института науки и технологии Окинавы обнаружили, что избыток тау — ключевого белка, связанного с болезнью Альцгеймера — ухудшает передачу сигналов между нейронами в мозге мышей, влияя на память и другие когнитивные функции. Результаты исследования, которые могут помочь определить причины смертельно опасного нейродегенеративного заболевания, опубликованы в журнале eLife. Кратко об открытии рассказывается в пресс-релизе на MedicalXpress."},{"type":"string","attributes":{"blockBreak":true},"string":"\n"}],"attributes":[]},{"text":[{"type":"string","attributes":{},"string":"Тау вырабатывается в нейронах, где он связывается и способствует сборке микротрубочек — длинных тонких филаментов, поддерживающих клеточную структуру и обеспечивающих транспорт веществ внутри клетки. При некоторых неврологических расстройствах, например болезни Альцгеймера, уровни растворимого тау в определенных областях мозга становятся слишком высокими, и белок агрегирует в нерастворимые структуры, называемые нейрофибриллярными клубками."},{"type":"string","attributes":{"blockBreak":true},"string":"\n"}],"attributes":[]},{"text":[{"type":"string","attributes":{},"string":"Исследователи изучили влияние высоких уровней растворимого тау на передачу сигнала в чашечках Хельда — самом большом синапсе мозга млекопитающих. Когда электрический сигнал поступает на конец пресинаптического нейрона, химические мессенджеры, известные как нейротрансмиттеры, высвобождаются из мембранных везикул в промежуток между нейронами. Когда нейротрансмиттеры достигают постсинаптического нейрона, они запускают новый электрический сигнал."},{"type":"string","attributes":{"blockBreak":true},"string":"\n"}],"attributes":[]},{"text":[{"type":"string","attributes":{},"string":"Ученые вводили растворимый тау-белок в пресинаптический терминал в чашечке Хелда и обнаружили, что электрические сигналы, генерируемые в постсинаптических нейронах, резко уменьшаются. Затем исследователи пометили тау и микротрубочки флуоресцентными метками и увидели, что введенный тау вызывает сборку многих микротрубочек в пресинаптических окончаниях. Однако, когда вместо этого они вводили мутантный тау-белок, у которого отсутствовал сайт связывания, необходимый для сборки микротрубочек, это не влияло на синаптическую передачу."},{"type":"string","attributes":{"blockBreak":true},"string":"\n"}],"attributes":[]},{"text":[{"type":"string","attributes":{},"string":"Повышенный уровень тау снижал только передачу высокочастотных сигналов, в то время как передача низкочастотных сигналов оставалась неизменной. Высокочастотные сигналы обычно участвуют в когнитивных функциях и управлении движением. Такое избирательное воздействие на высокочастотную передачу может быть связано с блокировкой рециркуляции везикул. Рециркуляция везикул является жизненно важным процессом для высвобождения нейротрансмиттеров через синапс, поскольку синаптические везикулы должны сливаться с пресинаптической терминальной мембраной в процессе, называемом экзоцитозом. Затем эти везикулы преобразуются путем эндоцитоза и снова наполняются нейротрансмиттером для повторного использования."},{"type":"string","attributes":{"blockBreak":true},"string":"\n"}],"attributes":[]},{"text":[{"type":"string","attributes":{},"string":"Высокие уровни растворимого тау в первую очередь нарушают эндоцитоз, а отсутствие преобразованных везикул нарушало рециркуляцию и в конечном итоге замедляло экзоцитоз. Пресинаптические окончания, в которые вводили тау, показали увеличение связанного динамина — белка, который участвует в заключительном этапе эндоцитоза и способен связываться с микротрубочками. Введение тау увеличивало связанный динамин и препятствовало участию белка в эндоцитозе."},{"type":"string","attributes":{"blockBreak":true},"string":"\n"}],"attributes":[]},{"text":[{"type":"string","attributes":{},"string":"В дальнейшем исследователи планируют протестировать пептид PHDP5, блокирующий связывание динамина с трубочками, на моделях мышей с болезнью Альцгеймера, у которых повышен уровень растворимого тау. Эти мыши теряют способность учиться и формировать новые воспоминания примерно в возрасте 6-8 месяцев, и команда надеется, что пептид может предотвратить или обратить вспять это ухудшение памяти."},{"type":"string","attributes":{"blockBreak":true},"string":"\n"}],"attributes":[]}],"selectedRange":[0,85]}