11 июл 2022 · 10:16
{"document":[{"text":[{"type":"string","attributes":{},"string":"Экспериментальное лекарство восстановило синапсы мозга у мышей с нейродегенерацией, аналогичной той, что наблюдается при болезни Альцгеймера у людей. "},{"type":"string","attributes":{"blockBreak":true},"string":"\n"}],"attributes":[]},{"text":[{"type":"attachment","attributes":{"presentation":"gallery"},"attachment":{"caption":"","contentType":"image/png","filename":"Screenshot (9).png","filesize":1051735,"height":767,"pic_id":96038,"url":"/files/article_image/2022/07/11/Screenshot_9.jpeg","width":1029}},{"type":"string","attributes":{"blockBreak":true},"string":"\n"}],"attributes":[]},{"text":[{"type":"string","attributes":{},"string":"Известно, что основной причиной клинического прогрессирования болезни Альцгеймера, начиная от легких когнитивных нарушений и заканчивая тяжелой деменцией, является потеря синапсов — связей между нейронами. При этом важную роль играет связывание бета-амилоидных пептидов Aβo, которые начинают накапливаться в нервных тканях задолго до появления первых симптомов, с клеточным прионным белком PRPC. В предыдущих исследованиях было показано, что Aβo и PRPC влияют на передачу биохимических сигналов внутри нервных клеток через нейрональный метаботропный глутаматный рецептор 5 (mGluR5)."},{"type":"string","attributes":{"blockBreak":true},"string":"\n"}],"attributes":[]},{"text":[{"type":"string","attributes":{},"string":"В новой работе ученые использовали аллостерический"},{"type":"string","attributes":{"href":"https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D0%BB%D0%BB%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D1%80%D0%B5%D0%B3%D1%83%D0%BB%D1%8F%D1%86%D0%B8%D1%8F"},"string":" "},{"type":"string","attributes":{},"string":"регулятор BMS-984923, который не блокирует важную для нормального функционирования нейронов передачу сигналов, но ингибирует взаимодействие между прионным белком и mGluR5. Препарат перорально вводили в организм ГМ-мышей, у которых в возрасте 12 месяцев наблюдалась значительная потеря синапсов из-за активности внедренной в геном ДНК человеческого тау-белка и бета-амилоида. Плотность синапсов в мозге оценивали с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). BMS-984923 в дозах, безопасных для грызунов и приматов, смог предотвратить негативное влияние бета-амилоидных пептидов на передачу сигналов, связанных с функционированием синапсов. ПЭТ показала, что при этом синаптическая плотность в мозге полностью восстанавливалась. Терапевтический эффект сохранялся даже после вымывания препарата. Ученые также показали, что изменения в глутаматных рецепторах нормализовали работу генов в нейронах и устраняли локализацию C1Q в синапсах. C1Q — белковый комплекс, участвующий в иммунных реакциях, которые могут разрушать связи между нервными клетками при болезни Альцгеймера."},{"type":"string","attributes":{"blockBreak":true},"string":"\n"}],"attributes":[]},{"text":[{"type":"string","attributes":{},"string":"Авторы работы отмечают, что применяемая в исследовании мышиная модель не полностью воспроизводит болезнь Альцгеймера человека. У людей нейродегенеративная болезнь прогрессирует гораздо медленнее, при этом нельзя исключать влияние окружающей среды, а мыши содержались в лаборатории, относительно изолированной от патогенов. Таким образом, экстраполяция результатов работы на человека требует дополнительных клинических исследований. В то же время исследование подтверждает, что нацеливание на mGluR5 может изменить течение болезни Альцгеймера и поощряет использование аллостерических регуляторов в тестирование на людях."},{"type":"string","attributes":{"blockBreak":true},"string":"\n"}],"attributes":[]}],"selectedRange":[0,150]}
Комментарии 1