3
Вот почему стареет организм. Новое в теории старения | Паблико
43 подписчики

Вот почему стареет организм. Новое в теории старения


14 окт 2024 · 16:44    

Ученые из Института науки и технологий Окинавы совершили прорыв в понимании процесса старения, опубликовав свои результаты в авторитетном журнале Nature Aging. Долгое время считалось, что судьба клетки с поврежденной мембраной однозначна: либо полное восстановление, либо апоптоз (запрограммированная клеточная смерть). Однако, исследование показало куда более сложную картину. Даже незначительные, на первый взгляд, механические повреждения клеточной мембраны, не приводящие к немедленной гибели клетки, запускают каскад событий, ведущий к преждевременному старению. Эти клетки, получившие название сенесцентных, не погибают, но претерпевают глубокие изменения.



2024-10-14_16-43-56.png 1.23 MB


Они сохраняют метаболическую активность, но начинают активно секретировать различные вещества, в том числе провоспалительные цитокины, хемокины, протеазы и другие факторы, изменяющие микроокружение и вызывающие системный воспалительный ответ. Этот «секретом» сенесцентных клеток, называемый SASP (senescence-associated secretory phenotype), является ключевым фактором в развитии возрастных заболеваний. Его влияние двусмысленно: с одной стороны, SASP может стимулировать репаративные процессы, способствуя заживлению ран и борьбе с инфекциями. С другой стороны, хроническое воспаление, вызванное SASP, способствует развитию атеросклероза, артрита, нейродегенеративных заболеваний и рака. Более того, SASP может индуцировать старение окружающих здоровых клеток, усугубляя проблему.



2024-10-14_16-43-43.png 789.68 KB


Механизм, посредством которого минимальные повреждения клеточной мембраны инициируют сенесценцию, оказался связан с нарушением кальциевого гомеостаза. Повреждения мембраны приводят к потоку ионов кальция внутрь клетки, что активирует каскад сигнальных путей, включая ген p53 – ключевой регулятор клеточного цикла и апоптоза, а также многие другие гены, ответственные за запуск процесса старения. В норме p53 действует как опухолевый супрессор, но в случае хронической активации он может вызывать сенесценцию.



2024-10-14_16-43-24.png 946.93 KB


Примечательно, что ученые уже обнаружили перспективные способы нейтрализации сенесцентных клеток. Целенаправленное удаление этих клеток экспериментально продемонстрировало омолаживающий эффект на моделях животных. Это открытие позволяет поверить в разработку новых терапевтических стратегий, направленных на увеличение продолжительности жизни и здоровья человека. Однако этот путь сопряжен с значительными трудностями. Необходимо разработать методы, позволяющие удалять сенесцентные клетки селективно, не повреждая здоровые клетки, что является сложной задачей, требующей дальнейших исследований. Понимание роли конкретных белков SASP и разработка ингибиторов их действия также представляется важным направлением будущих исследований. Изучение механизмов восстановления поврежденной клеточной мембраны также может привести к прорыву в борьбе со старением. Возможно, будущие исследования сосредоточатся на стимулировании собственных механизмов ремонта клеток организма.

Ученые из Института науки и технологий Окинавы совершили прорыв в понимании процесса старения, опубликовав свои результаты в авторитетном журнале Nature Aging. Долгое время считалось, что судьба клетки с поврежденной мембраной однозначна: либо полное восстановление, либо апоптоз (запрограммированная клеточная смерть). Однако, исследование показало куда более сложную картину. Даже незначительные, на первый взгляд, механические повреждения клеточной мембраны, не приводящие к немедленной гибели клетки, запускают каскад событий, ведущий к преждевременному старению. Эти клетки, получившие название сенесцентных, не погибают, но претерпевают глубокие изменения.



2024-10-14_16-43-56.png 1.23 MB


Они сохраняют метаболическую активность, но начинают активно секретировать различные вещества, в том числе провоспалительные цитокины, хемокины, протеазы и другие факторы, изменяющие микроокружение и вызывающие системный воспалительный ответ. Этот «секретом» сенесцентных клеток, называемый SASP (senescence-associated secretory phenotype), является ключевым фактором в развитии возрастных заболеваний. Его влияние двусмысленно: с одной стороны, SASP может стимулировать репаративные процессы, способствуя заживлению ран и борьбе с инфекциями. С другой стороны, хроническое воспаление, вызванное SASP, способствует развитию атеросклероза, артрита, нейродегенеративных заболеваний и рака. Более того, SASP может индуцировать старение окружающих здоровых клеток, усугубляя проблему.



2024-10-14_16-43-43.png 789.68 KB


Механизм, посредством которого минимальные повреждения клеточной мембраны инициируют сенесценцию, оказался связан с нарушением кальциевого гомеостаза. Повреждения мембраны приводят к потоку ионов кальция внутрь клетки, что активирует каскад сигнальных путей, включая ген p53 – ключевой регулятор клеточного цикла и апоптоза, а также многие другие гены, ответственные за запуск процесса старения. В норме p53 действует как опухолевый супрессор, но в случае хронической активации он может вызывать сенесценцию.



2024-10-14_16-43-24.png 946.93 KB


Примечательно, что ученые уже обнаружили перспективные способы нейтрализации сенесцентных клеток. Целенаправленное удаление этих клеток экспериментально продемонстрировало омолаживающий эффект на моделях животных. Это открытие позволяет поверить в разработку новых терапевтических стратегий, направленных на увеличение продолжительности жизни и здоровья человека. Однако этот путь сопряжен с значительными трудностями. Необходимо разработать методы, позволяющие удалять сенесцентные клетки селективно, не повреждая здоровые клетки, что является сложной задачей, требующей дальнейших исследований. Понимание роли конкретных белков SASP и разработка ингибиторов их действия также представляется важным направлением будущих исследований. Изучение механизмов восстановления поврежденной клеточной мембраны также может привести к прорыву в борьбе со старением. Возможно, будущие исследования сосредоточатся на стимулировании собственных механизмов ремонта клеток организма.

Читайте также

Комментарии 13

Войдите для комментирования
■ ЭЛЛИНА ВЛАДИС 14 окт 2024 в 23:09
Очередные молодильные яблочки)
■ ГЕОМИР 16 окт 2024 в 11:12
да хоть бы быстрее изобрели
■ Lira - Vision 14 окт 2024 в 21:51
Если бы это было правдой, то всё было бы просто ...я думаю, мы запрограммированы.... и это совсем другой....изменение программы приводит к плачевным результатам ....
■ ГЕОМИР 16 окт 2024 в 11:11
возможно и так, спасибо
Вечная проблема человечества - как сохранить молодость...
■ ГЕОМИР 16 окт 2024 в 11:08
это точно...
Развернуть комментарии
НОВОСТИ ПОИСК РЕКОМЕНД. НОВОЕ ЛУЧШЕЕ ПОДПИСКИ